黄疸对很多肝病患者来说并不陌生,因为血清胆红素升高,导致皮肤、粘膜、巩膜发黄。我们经常听到医生提到总胆红素,直接胆红素(也称为结合胆红素),间接胆红素(也称为非结合胆红素),这是肝功能的指标之一。那么这是什么呢?上述胆红素升高的原因是什么?要了解这些,首先要了解胆红素来自哪里,在体内走向哪里。
一般来说,胆红素的来源和产生主要是红细胞破坏和降解后通过或不通过肝脏代谢形成的代谢产物。
胆红素是直接胆红素和间接胆红素的总和(即直接胆红素)。因此,直接胆红素和间接胆红素中的任何一种或两种升高都会导致总胆红素升高。血液中正常或异常的红细胞被破坏后产生血红蛋白,血红蛋白进一步代谢为血红素。血红素通过酶形成间接胆红素(红细胞→血红蛋白→血红素→间接胆红素)。胆红素间接不溶于水,不能通过肾小球过滤。血清白蛋白必须血清白蛋白作为载体。肝脏中间接胆红素与葡萄糖醛酸酶结合形成直接胆红素。胆红素直接溶于水,可以通过肾小球过滤。
胆红素升高的原因不仅是肝病,还有一些全身性疾病。根据胆红素升高的原因,主要分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性非溶血性黄疸。先天性非溶血性黄疸比较少见,这里就不多说了。
溶血性黄疸是对红细胞的大量破坏,从而形成大量间接胆红素,超过肝细胞的代谢能力。可见溶血性黄疸主要导致间接胆红素升高,直接胆红素基本正常或轻度升高,总胆红素升高。溶血性黄疸的原因有很多,包括海洋性贫血、遗传性明星细胞增多、阵发性睡眠性血红蛋白尿、自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、新生儿溶血、不同血型输血引起的溶血、某些药物或蛇毒引起的溶血。
肝细胞性黄疸,即肝细胞损伤,如病毒性肝炎、肝硬化、败血症、钩端螺旋体疾病等。肝损伤,间接胆红素转化为直接胆红素的能力下降,血液中间接胆红素升高。与此同时,直接胆红素也因肝病反流入血液,导致血液中直接胆红素升高,总胆红素升高。哈尔滨市肾功能检查多少钱
胆汁淤积性黄疸是由于各种原因导致胆道阻塞,肝转化形成的直接胆红素进入血液,导致直接胆红素明显升高,间接胆红素正常或轻度升高,总胆红素升高。胆汁淤积的原因分为肝内外。肝脏内部原因,如病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、沉石、癌栓、华支睾吸虫等寄生虫阻塞;胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫阻塞等肝外病变。
可见总胆红素升高的原因很多,一般概括为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸;间接胆红素升高主要包括溶血性黄疸,肝细胞性黄疸也会导致间接胆红素升高;直接胆红素升高的主要原因是胆汁淤积性黄疸,其次是肝细胞性黄疸。临床上,一些胆红素是由增加引起的黄疸,很难识别,如肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸。通过直接胆红素/总胆红素的比例,以及影像学甚至肝穿刺或组织检查,可以进一步明确。
一般来说,总胆红素的正常值为1.7-17.1μmol/L(0.1-1.0mg/dl),直接胆红素为0-3.42μmol/L(0-0.2mg/dl),间接胆红素为1.7-13.68μmol/L(0.1-mg/dl)。血清胆红素一般超过34.2μmol/L(2mg/dl),临床上可出现黄疸;血清胆红素介于17.1-34.2μmol/L(1-2mg/dl)之间,为隐形黄疸。
对轻度胆红素升高,需考虑药物、饮酒等因素,必要时可停止饮酒后复查。如果胆红素水平仍然较高或下降不明显,需要在医生的指导下进行一些药物干预治疗,包括补充白蛋白,增加向肝脏转移的载体;使用苯巴比妥药物,提高肝胆红素转化能力;利胆剂丙谷胺、熊去氧胆酸、乳果糖、硫酸镁、活性炭、考来烯胺等促进胆红素排泄的药物;甘草酸苷、还原性谷胱甘肽、维生素C、硫普罗宁、肌苷、辅酶A、腺苷蛋氨酸等。可用于改善肝功能。严重者肝衰竭,药物治疗无效,需要非生物人工肝支持治疗。
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